（纳闻记者孙寒霏报导）
耶鲁大学的一项研究发现，一种名为 BMS-984923 的静默变构调节 (SAM) 药物能够恢复阿尔茨海默病 (AD) 小鼠模型中的神经元突触损失，为受 AD 影响的人类痴呆症患者创造了希望。
突触 [neuronal connection] 该研究的合著者、持有该药物许可的公司的创始人斯蒂芬·斯特里特马特博士说，损失“会破坏神经网络并导致阿尔茨海默氏症的认知能力下降”。
突触是神经元之间的间隙或连接，充当神经元之间的连接点。
大多数神经元通过将化学或电信息从神经末端通过突触传递到下一个神经元来进行交流，形成神经网络，使整个大脑和身体的神经元能够进行交流。
因此，突触丢失被视为认知和记忆力下降的标志，这是由于大脑中神经元通讯的丧失。
然而，在出现记忆力和行为下降的明显症状之前，AD 的一个标志性迹象是神经元之间一种称为淀粉样蛋白的异常蛋白质的积累，形成斑块，通常需要数十年才能出现明显的记忆和行为缺陷迹象。
淀粉样蛋白和朊病毒（一种大脑常见的蛋白质）的成分可以通过与神经元上的特定谷氨酸受体相互作用来驱动突触和记忆丧失。
通过将 AD 小鼠暴露于 BMS-984923，研究人员观察到该药物可以与神经元受体结合，填充高达 98% 的受体位点，但不会干扰受体的正常信号传导。
虽然这阻止了淀粉样蛋白和其他蛋白质相互作用导致突触进一步丧失，但抑制这种相互作用并没有减少大脑中形成的斑块。
在阿尔茨海默氏症和痴呆症小鼠模型中，还观察到该药物可以恢复丢失的突触。
与痴呆症中所见的突触密度损失相似的饲养到老年的小鼠在暴露后的密度显着改善，在给药后持续改善的效果长达 1 个月。
该团队还模仿了通过繁殖突变小鼠遗传的早发性 AD，并观察到暴露于药物导致突触密度增加 17%。
作者发现该药物不是恢复丢失的突触，而是通过改善神经元中分支的生长形成并稳定新的连接，形成更多的连接。
然而，研究人员推测，改善生长是一种信号，该药物可以推动生长和损失过程的重新平衡，而不是仅仅促进突触生长，因为正常小鼠在给药后没有看到突触的显着增长。
“SAM 治疗被证明具有改善疾病的益处，”作者写道，这表明未来的 SAM 治疗将与其他斑块控制治疗协同作用。
在早期临床试验中已经开始在人体中测试这种药物。
该研究发表在同行评审的在线期刊《科学转化医学》上。
