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研究发现预防乳腺癌的新免疫治疗途径,提供治疗潜力

  • 健康
(纳闻记者孙寒霏报导)

马萨诸塞州总医院的一项研究确定了一种以前未知的预防乳腺癌的免疫系统机制,为未来的免疫治疗创造了潜力。

研究发现 T 辅助 2 细胞 (Th2) – 一种调节性免疫细胞 – 可以“直接阻止自发性乳腺癌的发生 [from becoming cancerous]”根据主要作者Shawn Demehri博士的说法,通过调节癌细胞变得无法分化。

尽管之前的研究表明 Th2 参与了癌症的生长和增殖,而不是预防,但 Demehri 2016 年的工作表明,免疫系统中一种称为胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的特定信使分子能够激活 Th2 对乳腺癌细胞的攻击。

Th2细胞可以迫使乳腺癌细胞进入增殖末期的研究; 细胞不再能够分裂和增殖的阶段,随着细胞老化,最终导致细胞死亡。

“Th2 细胞迫使癌细胞回到它们最初的程序,即制造一个没有生长或转移潜力的乳腺,”他说。

一旦 TSLP 刺激 Th2 细胞进入乳腺癌肿瘤块,它们还会释放直接作用于肿瘤细胞的化学信息,将肿瘤细胞从高级别乳腺癌细胞转变为低级别乳腺癌细胞。

高级别癌细胞具有很高的增殖和转移风险——能够扩散到其他部位以在其他地方引起继发性肿瘤——而低级别肿瘤类似于正常细胞,生长速度较慢,不太可能扩散到其他地方,从而使他们更容易治疗。

乳腺癌细胞被诱导为低级细胞。 虽然可能看起来与正常的乳腺细胞相似,但它们并不完全相同,而是形成摸起来有块状的组织。

Th2 细胞是适应性免疫反应的“上游激活剂”,这意味着它们调节和控制针对目标病原体的免疫反应。

与针对与癌细胞进行近距离战斗而不是调节整个过程的细胞毒性 T 细胞 (Tc) 的常规免疫疗法相比,这使它们成为免疫疗法的更好靶点,因为 Th2 细胞可以调节 Tc 细胞的反应,从而增加更“强大的抗肿瘤免疫反应”。

此外,Th2 细胞可以将“冷”肿瘤转变为“热”肿瘤。 “冷”肿瘤细胞不被 Tc 细胞识别和攻击,因为癌细胞被其他抑制免疫攻击的免疫细胞包围,然而,Th2 细胞可以通过免疫信息调节 Tc 细胞,将肿瘤变成“热”肿瘤.

作者写道,为研究得出的未来治疗提供选择,卡泊三醇是一种导致 TSLP 产生的分子,是“用于乳腺癌免疫预防的安全且易于使用的药物”,尽管正在考虑其他在体内诱导 TSLP 的方法。作为给予 TSLP 的 mRNA。

虽然仍需要对 TSLP 和 Th2 之间的相互作用进行更多研究,但研究人员相信“在乳房中诱导 Th2 细胞免疫可以很容易地转化为早期和晚期乳腺癌患者的临床结果改善。”

Demehri 和他的同事写道,他们的“发现建立了一种以前未被认识的针对早期恶性肿瘤的免疫模式 [cancerous] 转化,”由 Th2 细胞调节。

作者说,他们的研究结果强调了“免疫激活信号的重要性”,例如 TSLP,它是对肿瘤免疫的早期启动者,可以通过“癌症免疫预防和治疗”的治疗来调节。


马萨诸塞州总医院的研究人员确定了一种对抗乳腺癌的新免疫治疗途径(插图 - Mark Kostich/Shutterstock)