（纳闻记者钱明宇报导）
癌痛是晚期癌症的常见症状。 癌痛不仅严重影响患者的生活质量，而且会增加疾病进展和死亡率。 香港中文大学（中大）医学院的一项新研究发现，一种名为“巨噬细胞向神经元样细胞转变（MNT）”的新现象在肺癌微环境中产生痛觉神经元，从而导致癌症疼痛。 通过这种方式，MNT可能成为原发性癌痛的精准治疗靶点。
一些癌痛患者出现“对所有常规药物都有抵抗力”的现象，甚至止痛药也无济于事，这可能与某种未知的病理机制有关。 中大团队通过基因缺失或药物抑制巨噬细胞 Smad3，能够有效减少癌症相关神经元的数量，从而减轻小鼠实验中的疼痛。 这一结果表明，MNT可能成为原发性癌症疼痛治疗点的精准治疗靶点。 该研究结果已发表在国际科学杂志《科学进展》上。
神经元形成（或肿瘤神经支配）是癌症中常见但无法解释的症状，其病理和功能仍不清楚。 越来越多的证据表明，它与患者死亡率、疾病进展和癌症相关疼痛密切相关。
为了进一步了解肿瘤相关神经元，确定痛觉神经元的来源，并确定原发性癌痛的精确治疗靶点，该团队采用了最新的单细胞 RNA 测序技术，发现了以前在肿瘤中被掩盖的单个细胞信息标本采用常规检测方法。 在肺癌中发现这种伤害性（疼痛感）神经元强烈表明巨噬细胞标志物的存在，并证明了免疫系统与癌症疼痛之间的直接关系。
研究团队进一步从肺癌数据集中精确提取了所有巨噬细胞谱系细胞，并使用最新的生物信息学策略重建了它们的发育途径。 这导致了一种名为 MNT 的新机制的发现，它可以让巨噬细胞在肿瘤微环境中直接转化为疼痛神经元，从而引发癌痛。
MNT 通常在肺癌、肾癌和肝癌患者样本中检测到，研究小组证明 MNT 会导致并促进荷瘤小鼠的疼痛，揭示其在原发性癌症疼痛中的重要性。
为了开发其对原发性癌症疼痛的精确调解，研究小组使用染色质免疫沉淀来分析在癌症条件下进行 MNT 时巨噬细胞的基因组变化。 最后确定转录因子Smad3是巨噬细胞启动MNT的关键因素。
研究小组通过实验证实，巨噬细胞Smad3的基因缺失或药物抑制可以有效减少癌症相关神经元的数量，从而减少小鼠的疼痛。 这意味着MNT有可能成为原发性癌痛的精准靶向治疗，使癌痛的精准靶向治疗成为现实。
对此，中大医学院解剖及细胞病理学系主席杜家辉教授表示：“癌症疼痛给晚期癌症患者带来身心痛苦，目前尚无临床解决方案。 . 当他们无法承受痛苦时，就有可能酿成悲剧。 我们希望 MNT 的发现能给癌症患者带来一线希望，帮助他们和他们的家人摆脱这种痛苦经历的影响。”
