（纳闻记者孙寒霏报导）
俄勒冈州立大学的一项研究可能已经找到了一些肥胖者患上 2 型糖尿病的原因，但不是全部，这表明基因活性的差异以及一种名为 Oscillibacter valericigenes (OV) 的细菌的调节。
研究小组的研究表明，一种名为 Mmp12 的基因的活性； 一种由肠道微生物群调节并通过食用高脂肪、高糖饮食而激活的基因，与肥胖者是否患糖尿病直接相关。
它受微生物 OV 的调节，OV 在高脂肪高糖饮食下增殖并“导致体内抗胰岛素性”脂肪免疫细胞的增加。
为了研究 T2D 背后的原因，研究人员测试了小鼠模型，以确定高糖和高脂肪饮食、肠道微生物群（生活在肠道中的微生物）和糖尿病之间的联系。
当身体无法识别一种名为胰岛素的激素时，就会发生 2 型糖尿病，这种分子会在血糖高时向细胞发出信号，将血糖吸收到脂肪、肌肉和肝细胞中。
这种疾病可能由多种原因引起，肥胖和高糖和高脂肪饮食是其中一些原因。 T2D 首先是葡萄糖不耐受； 由于细胞对胰岛素无反应而导致高血糖。
该团队将小鼠分为两种饮食； 一半吃高糖和高脂肪饮食，而另一半作为对照组食用正常饮食。 然后在无菌条件下饲养两组小鼠 [having no microbes and gut flora at all] 或在存在细菌但没有引起疾病和健康不良的微生物的条件下。
糖粒落在方糖上（Joel Saget/AFP/Getty Images）
高糖高脂饮食8周后，有病菌组的小鼠均出现糖尿病症状，包括胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良； 但同样饮食的无菌小鼠却没有，这表明微生物群的存在在导致这种情况的机制中发挥了作用。
检查各组之间的不同器官，研究人员发现饮食对脂肪细胞的影响最大； 与对照组相比，他们的基因活性变化最大。
研究人员还观察到，在这些脂肪细胞中，调节血糖转化为能量的重要线粒体途径遭到破坏。
研究人员确定 Mmp12 是线粒体途径受损背后的关键基因。 他们发现该基因与脂肪免疫细胞相互作用，脂肪免疫细胞也会引起炎症和脂肪细胞压力，进一步加剧症状。
最重要的是，这种基因可以被人类和小鼠的高糖和高脂肪饮食激活。
当 Mmp12 被抑制或删除时，研究人员观察到葡萄糖不耐受小鼠的健康状况有所改善。
在人类中进行筛查，与遗传相互作用过度激活的 T2D 患者相比，肥胖但未诊断为 T2D 的个体的 Mmp12 表达较低。
该团队还将不同细菌与该基因进行了比较，以查看微生物群活动是否在基因活动中发挥作用，并发现 OV 是可能的答案，因为补充细菌会增加 Mmp12 活性并且还会恶化小鼠的葡萄糖耐受不良症状。
尽管在关键的 T2D 驱动机制中发现了因果关系，但研究人员推测 OV 不太可能是该基因的唯一微生物调节剂。 甚至 Mmp12 途径，虽然有帮助，但可能不是导致 T2D 的唯一途径。
研究人员认为，“替代途径”可能仍然存在，它们可能是由肠道中的其他微生物触发的。
“我们之前曾表明，Romboutsia ilealis 通过抑制胰岛素水平来恶化葡萄糖耐量，这可能与 2 型糖尿病的更晚期阶段有关，”Shulzhenko 说。
该研究首次证明细菌可以通过作用于和调节人类途径引起疾病。 虽然之前的研究推测存在相互作用，但这项研究是第一个显示因果关系的研究。
“我们的工作揭示了 T2D 领域最神秘的现象之一，这可能解释了为什么一些肥胖患者会患上糖尿病而其他人不会，”作者总结道。
该研究于 6 月 3 日发表在同行评审的科学期刊《实验医学杂志》上。
